Тьерри Анри и собака на картинке
Болезнь Кушинга у собак – причины и способы устранения
Заболевания печени у собак – симптомы и лечение
Самый большой защитник вашего питомца:функция кожи питомца в иммунной системе
Рейки и агрессивная собака
Риски и преимущества домашних животных
Построение иммунитета
В этой статье обсуждается важная роль иммунной системы в поддержании общего состояния здоровья организма и устойчивости к болезням. Основное внимание будет уделяться факторам окружающей среды или событиям, которые могут вызвать или спровоцировать иммунную дисфункцию, ведущую либо к иммунодефициту, либо к иммунной стимуляции (реактивной или аутоиммунной). С этими событиями связано развитие рака, который является нарушением контроля роста клеток.
Иммунная компетентность обеспечивается и поддерживается двумя клеточными системами, включающими лимфоциты. Лимфоциты — это клетки, вырабатываемые первичными (костный мозг и тимус) и вторичными (лимфатические узлы и селезенка) лимфатическими органами организма. Они являются потомками пула стволовых клеток костного мозга и продуцируют циркулирующую или гуморальную иммунную систему, происходящую из В-клеток (зависимую от бурсы или происходящую из костного мозга), и клеточную или клеточно-опосредованную иммунную систему, происходящую из Т-клеток. (зависит от тимуса).
В-клеточный иммунитет включает циркулирующие антитела или иммуноглобулины, такие как IgG, IgM, IgA, IgD и IgE. Эти антитела обеспечивают важный механизм защиты от болезней у здоровых людей, но могут становиться гиперактивными или гипоактивными при различных болезненных состояниях.
ГИПЕРАКТИВНЫЙ или повышение уровня иммуноглобулинов может происходить двумя путями:остро, как реакция на заболевание или воспалительный инсульт (реакция «острая фаза»); или хронически, как при аутоиммунных или иммуноопосредованных заболеваниях, хронических инфекциях и некоторых типах рака костного мозга и органов.
ГИПОАКТИВНЫЙ или снижение уровня иммуноглобулинов может быть результатом редких генетически обусловленных состояний иммунодефицита, таких как агаммаглобулинемия или гипогаммаглобулинемия, а также подавления иммунитета, связанного с:
Т-клеточный или клеточно-опосредованный иммунитет — это клеточный механизм, при котором Т-клетки действуют как координаторы и эффекторы иммунной системы.
Клеточный иммунитет включает…
Основные классы Т-клеток обозначаются как хелперные, цитотоксические и супрессорные клетки.
Вспомогательные клетки «помогают» координировать иммунный ответ, в то время как цитотоксические клетки составляют эффекторную сеть, которая участвует в удалении инфицированных вирусом клеток из организма. Третий класс супрессорных Т-клеток играет важную роль в подавлении иммунного ответа, когда он становится сверхактивным или выходит из-под регулирующего контроля.
Наконец, сотрудничество между различными классами Т-клеток и между Т- и В-клетками является важным компонентом нормального гуморального и клеточного иммунного ответа. Гиперактивный клеточный иммунный ответ вызывает аутоиммунные и другие иммунно-опосредованные заболевания, в то время как гипоактивный клеточный иммунитет вызывает подавление иммунитета и некомпетентность. Классические примеры этой последней ситуации возникают при ретровирусной инфекции, такой как СПИД человека или его эквиваленты у животных (например, вирус кошачьего иммунодефицита, вирус кошачьей лейкемии, вирус лейкемии крупного рогатого скота, инфекционная анемия лошадей).
Термин «аутоиммунитет» буквально означает иммунитет против самого себя и вызывается иммунно-опосредованной реакцией на собственные антигены (т. е. нарушение толерантности к себе). Предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям имеет генетическую основу у людей и животных. Многочисленные вирусы, бактерии, химические вещества, токсины и лекарства были вовлечены в качестве провоцирующих агентов окружающей среды у восприимчивых людей. Этот механизм действует посредством процесса молекулярной мимикрии и/или неспецифического воспаления. Возникающие в результате аутоиммунные заболевания отражают сумму вовлеченных генетических факторов и факторов окружающей среды. Аутоиммунитет чаще всего опосредован Т-клетками или их дисфункцией. Как указано в недавнем обзоре, возможно, самой большой проблемой в будущем будет поиск событий в окружающей среде, которые вызывают самодеятельность.
(Синха, Лопес и Макдевитт; Science, 248:1380, 1990).
См. Таблицу 1 ниже, в которой перечислены факторы, обычно связанные с аутоиммунными заболеваниями.
Иммунодепрессивные вирусы классов ретровирусов и парвовирусов в последнее время рассматриваются как причины недостаточности костного мозга, иммуноопосредованных заболеваний крови, гематологических злокачественных новообразований (лимфомы и лейкемии), нарушения регуляции гуморального и клеточно-опосредованного иммунитета, недостаточности органов. печени, почек) и аутоиммунные эндокринные заболевания, особенно щитовидной железы (тиреоидит), надпочечников (болезнь Аддисона) и поджелудочной железы (диабет).
[выделено] Вирусные заболевания и недавняя вакцинация одиночными или комбинированными модифицированными живыми вирусными вакцинами, особенно вакцинами, содержащими чумку, аденовирус 1 или 2 и парвовирус, все чаще признаются в качестве факторов иммуноопосредованного заболевания крови, недостаточности костного мозга и дисфункции органов. Генетическая предрасположенность к этим нарушениям у людей была связана с генным локусом, связанным с лейкоцитарным антигеном D, в главном комплексе гистосовместимости, и, вероятно, имеет параллельные ассоциации у домашних животных.[/highlight]
Лекарства, вызывающие усугубление иммунных заболеваний и заболеваний крови, включают потенцированные сульфаниламиды (антибиотики триметоприм-сульфа и орметоприм-сульфа), новые комбинированные или ежемесячные профилактические средства от сердечного червя и противосудорожные средства, хотя любое лекарство может вызывать побочные эффекты у восприимчивых людей.
Иммунодефицитные заболевания вызывают группу заболеваний, при которых нарушается нормальная защита хозяина от болезней. К ним относятся нарушение механических барьеров организма для инвазии (например, нормальная бактериальная флора, глаза и кожа, реснички дыхательных путей); дефекты неспецифической защиты хозяина (например, дефицит комплемента; функциональные нарушения лейкоцитов) и дефекты специфической защиты хозяина (например, иммуносупрессия, вызванная патогенными бактериями, вирусами и паразитами; комбинированный иммунодефицит; дефицит IgA; дефицит гормона роста). /Р>
Дисфункция щитовидной железы является наиболее часто диагностируемой эндокринной расстройство собаки. Наиболее распространенной формой заболевания щитовидной железы у собак является аутоиммунный тиреоидит (эквивалент болезни Хашимото у людей), представляющий собой семейное аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью. Поскольку щитовидная железа регулирует метаболизм всех клеточных функций организма, снижение функции щитовидной железы, приводящее к гипотиреозу, может вызывать широкий спектр клинических проявлений (таблица 2).
Поскольку очень многие клинические признаки дисфункции щитовидной железы имитируют симптомы, возникающие в результате других причин, трудно поставить точный диагноз заболевания, связанного с щитовидной железой, без соответствующих ветеринарных лабораторных тестов в сочетании с опытной профессиональной интерпретацией результатов тестов. Более подробные сведения о точной диагностике заболеваний щитовидной железы можно найти в литературе, указанной в конце этой статьи.
Полные базовые панели щитовидной железы и тесты на антитела к щитовидной железе можно использовать для генетического скрининга внешне здоровых животных, чтобы оценить их пригодность для разведения. Любая собака, имеющая циркулирующие аутоантитела к щитовидной железе, может в конечном итоге развить клинические симптомы заболевания щитовидной железы или стать восприимчивой к другим аутоиммунным заболеваниям.
Таким образом, скрининг начинают, как только здоровые собаки и суки достигают половой зрелости (между 10-14 месяцами у кобелей и в течение первого периода анэструса у сук после первой течки). Анэструс — это время, когда женский половой цикл находится в состоянии покоя, что устраняет любое влияние половых гормонов на исходную функцию щитовидной железы. Этот период обычно начинается через 12 недель после начала предыдущей течки и продолжается 1 месяц или дольше. Интерпретация результатов исходных профилей щитовидной железы у интактных самок более надежна, когда они тестируются в анэструсе. Таким образом, тестирование для скрининга здоровья лучше всего проводить через 12–16 недель после начала предыдущей течки.
Скрининг интактных самок на наличие других параметров, таких как БВ, дисплазия тазобедренного сустава, наследственное заболевание глаз, а также профилактические осмотры и профилактические осмотры также следует проводить в период анэструса.
После получения начальных профилей щитовидной железы собак и сук следует ежегодно перепроверять для оценки их щитовидной железы и общего состояния здоровья. Ежегодные результаты обеспечивают сравнение для раннего распознавания развивающейся дисфункции щитовидной железы. Это позволяет при необходимости вмешиваться в лечение, чтобы избежать появления или прогрессирования клинических признаков, связанных с гипотиреозом. Для оптимального здоровья молодые собаки в возрасте до 15-18 месяцев должны иметь исходные уровни щитовидной железы в верхней половине нормальных значений для взрослых. Это связано с тем, что щенкам и собакам-подросткам требуется более высокий уровень гормонов щитовидной железы, поскольку они все еще растут и взрослеют. Точно так же пожилые животные старше 8 или 9 лет имеют более медленный метаболизм, поэтому исходные уровни щитовидной железы у нормальных (эутиреоидных) собак могут быть немного ниже средних значений. Для оптимальной функции щитовидной железы племенного поголовья уровни должны быть близки к средней точке лабораторных нормальных диапазонов, поскольку более низкие уровни могут свидетельствовать о смолистых стадиях тиреоидита у родственников семейств собак, у которых ранее было зарегистрировано заболевание щитовидной железы.
Трудность точной диагностики раннего заболевания щитовидной железы усугубляется тем фактом, что у некоторых пациентов с типичными клиническими признаками гипотиреоза уровень циркулирующей щитовидной железы находится в пределах нормы. У значительного числа этих пациентов клиническое улучшение наступит после приема препаратов щитовидной железы. В таких случаях уровень гормонов в крови может быть нормальным, но уровни тканей недостаточны для поддержания здоровья, и поэтому у пациента проявляются клинические признаки гипотиреоза. Эта ситуация относится к дефициту селена (обсуждается ниже). В то время как животные этой категории должны хорошо реагировать на препараты щитовидной железы, только опытные клиницисты, вероятно, осознают необходимость включения этих собак в 6-8-недельное клиническое испытание добавок щитовидной железы. Этот подход безопасен и клинически приемлем, но требует повторной проверки уровня гормонов щитовидной железы в крови ближе к концу 6–8-недельного периода, чтобы убедиться, что пациент получает правильную дозу лекарства.
Поскольку животные с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы имеют общий метаболический дисбаланс и часто имеют связанную с этим иммунологическую дисфункцию, рекомендуется свести к минимуму воздействие на них ненужных лекарств, токсинов и химических веществ, а также оптимизировать их пищевой статус с помощью здорового сбалансированного рациона.
Полезное питание
является ключевым компонентом поддержания здоровой иммунной системы. По нашему опыту, семьи собак, предрасположенных к заболеваниям щитовидной железы и другим аутоиммунным заболеваниям, демонстрируют общее улучшение здоровья и бодрости при кормлении рационами премиум-класса на основе злаков, содержащими натуральные витамины Е и С (без добавления химических антиоксидантных консервантов, таких как BHA, BHT или этоксихин). В качестве добавок можно добавлять свежие домашние овощи с травами, обезжиренные молочные продукты и мясо, такое как баранина, курица и индейка.
Воздействие поливалентных модифицированных живых вакцин на иммунную систему животных, восприимчивых к этим заболеваниям, в некоторых случаях было связано с побочными эффектами. В таблице 1 (внизу страницы) перечислены другие агенты, которых следует избегать у восприимчивых или пораженных животных.
Пищевые влияния могут иметь глубокое влияние на метаболизм щитовидной железы. Например, дефицит йода в районах, где зерновые культуры выращиваются на бедной йодом почве, ухудшит метаболизм щитовидной железы, поскольку этот минерал необходим для образования гормонов щитовидной железы.
Недавно была показана важная связь между дефицитом селена и гипотиреозом. Опять же, зерновые культуры, выращенные на почве с дефицитом селена, будут содержать относительно низкие уровни селена. В то время как коммерческие производители кормов для домашних животных компенсируют различия в основных ингредиентах, добавляя витамины и минеральные добавки, трудно определить оптимальные уровни для стольких разных пород собак с различным генетическим фоном и метаболическими потребностями.
Связь селена с щитовидной железой имеет большое клиническое значение, поскольку уровни общего и свободного Т4 в крови повышаются при дефиците селена. Однако этот эффект не передается тканям, о чем свидетельствует тот факт, что уровни регуляторного тиреотропного гормона (ТТГ) в крови также повышены или неизменны. Таким образом, люди с дефицитом селена, проявляющие клинические признаки гипотиреоза, могли быть пропущены на том основании, что уровни гормонов Т4 в крови казались нормальными. Проблема селена еще более осложняется тем, что химические антиоксиданты могут нарушать биодоступность витамина А, витамина Е и селена и изменять клеточный метаболизм, индуцируя или снижая уровни цитохрома р-450, глутатионпероксидазы (селенозависимый фермент) и простагландинов.
Поскольку производители многих премиальных кормов для домашних животных начали добавлять синтетический антиоксидант, этоксихин, в конце 1980-х годов, его действие, наряду с действием других химических консервантов (BHA. BHT), безусловно, вредно в долгосрочной перспективе. Чтобы избежать этой проблемы, используйте продукты, консервированные натуральными антиоксидантами, такими как витамин Е и витамин С.
Комбинация вирусных антигенов, особенно модифицированных живых вирусов (MLV), которые размножаются в организме хозяина, вызывает у животного более сильную антигенную нагрузку. Это часто рассматривается как желательное, поскольку более мощный иммуноген предположительно вызывает более эффективный и устойчивый иммунный ответ. Однако он также может подавлять иммунокомпрометированного или даже здорового хозяина, который постоянно подвергается воздействию других раздражителей окружающей среды и имеет генетическую предрасположенность, которая способствует неблагоприятному ответу на вирусную нагрузку. Этот сценарий может оказать существенное влияние на недавно отнятого от груди щенка, помещенного в новую среду.
Кроме того, хотя частота прививок обычно составляет 2-3 недели, некоторые ветеринары рекомендуют вакцинацию один раз в неделю в стрессовых ситуациях. Для меня эта практика не имеет смысла ни с научной, ни с медицинской точки зрения. В то время как молодые щенки, подвергающиеся такому частому воздействию вакцинных антигенов, могут не проявлять явных побочных эффектов, их относительно незрелая иммунная система может быть временно или более постоянно повреждена такими антигенными воздействиями. Последствиями в более позднем возрасте может быть повышенная восприимчивость к хроническим изнурительным заболеваниям. Некоторые ветеринары связывают растущие нынешние проблемы с аллергическими и иммунологическими заболеваниями с введением МЖВ вакцин около 20 лет назад.
В то время как другие факторы окружающей среды, несомненно, играют свою роль, введение этих вакцинных антигенов и их выделение из окружающей среды может привести к окончательному поражению, которое превышает порог иммунологической толерантности некоторых особей в популяции домашних животных
Производители комбинированных МЖВ вакцин рекомендуют использовать одну и ту же дозу для животных всех возрастов и размеров. Никогда не имело смысла вакцинировать щенков миниатюрных и гигантских пород (если выбрать две крайности) одной и той же дозировкой вакцины. В то время как эти продукты обеспечивают достаточный избыток антигена для животного среднего размера, его, вероятно, будет либо слишком много для игрушечных пород, либо слишком мало для гигантских пород. Кроме того, было показано, что сочетание некоторых специфических вирусных антигенов, таких как чумка, с аденовирусом 2 (гепатит), влияет на иммунную систему за счет снижения числа лимфоцитов и снижения реактивности.
Относительно мало внимания уделялось гормональному статусу пациентки на момент вакцинации. Хотя ветеринары и производители вакцин знают об общем правиле не вакцинировать животных в любой период болезни, тот же принцип должен применяться и во время физиологических гормональных изменений.
Это особенно важно из-за известной роли гормональных изменений вместе с инфекционными агентами в запуске аутоиммунного заболевания. Поэтому вакцинировать животных в начале, во время или сразу после эстрального цикла неразумно, как и вакцинировать животных во время беременности или лактации.
В этой последней ситуации неблагоприятные последствия могут накапливаться не только для матери, но и потому, что новорожденный помет подвергается воздействию вируса, выделяемого вакциной. Можно даже усомниться в целесообразности использования МЖВ-вакцин на взрослых животных в одном и том же домашнем хозяйстве из-за того, что мать и ее помет подвержены заражению вирусом.
Недавние исследования с вакцинами против вируса героев MLV на крупном рогатом скоте показали, что они вызывают некротические изменения в яичниках телок, вакцинированных во время эструса. Вакцинный штамм этого вируса был также выделен от контрольных телок, которые, по-видимому, заразились, находясь на одном пастбище с вакцинированными животными. Кроме того, известно, что вакцинные штаммы этих вирусных агентов вызывают аборты и бесплодие после программ групповой вакцинации. Если экстраполировать эти результаты с крупного рогатого скота на собаку, последствия очевидны.
Большинство одиночных и комбинированных собачьих вакцин, доступных сегодня, имеют происхождение MLV. Это основано прежде всего на экономических причинах и убеждении, что они обеспечивают более устойчивую защиту. Однако остается давний вопрос относительно сравнительной безопасности и эффективности МЖВ по сравнению с убитыми (инактивированными) вирусными вакцинами. Недавнее исследование рисков, связанных с вакцинами MLV, показало, что они по своей природе более опасны, чем инактивированные продукты.
Остаточная вирулентность и окружающая среда для ситуаций с высоким риском воздействия. Хотя вакцины необходимы и в целом безопасны и эффективны, в отдельных ситуациях они могут быть вредными или неэффективными. Загрязнение в результате выделения вакцинного вируса вызывает серьезную озабоченность. Что еще более важно, способность новых инфекционных агентов развиваться и распространяться представляет угрозу как для популяций диких, так и для домашних животных. Противоречия в оценке рисков и преимуществ МЖВ по сравнению с убитыми вакцинами нарастают. Производители вакцин стремятся добиться минимальной вирулентности (инфекционности) при сохранении максимальной иммуногенности (защиты). Этот желаемый баланс может быть относительно легко достигнут у клинически нормальных, здоровых животных, но может быть проблематичным для животных даже с незначительным иммунологическим дефицитом. Стресс, связанный с отлучением от груди, транспортировкой, операцией, субклиническим заболеванием и новым домом, также может подорвать иммунную функцию.
Кроме того, распространенные вирусные инфекции собак вызывают значительную иммуносупрессию. Собаки с латентными вирусными инфекциями могут быть не в состоянии противостоять дополнительной иммунологической нагрузке, вызванной вакцинами МЖВ. Увеличение заболеваемости вакциноассоциированной чумой и парвовирусными заболеваниями — лишь два примера такого потенциала. Итак, почему мы вызываем болезни, ослабляя иммунную систему при частом использовании комбинированных вакцин? Ведь вакцины предназначены для защиты от болезней. Специалисты в данной области хорошо признают, что правильно приготовленная убитая вакцина всегда предпочтительнее вакцины МЖВ. Убитые вакцины не размножаются в вакцинированном животном, не несут риска остаточной вирулентности и не выделяют аттенуированные вирусы в окружающую среду. С другой стороны, МЖВ-вакцины способны стимулировать более устойчивый защитный ответ. Так что же нас ждет в будущем?
Ветеринары, ученые, заводчики и владельцы должны выразить свою обеспокоенность и недовольство существующей практикой производства вакцин. Мы должны призвать производителей искать альтернативы. Даже если доказано, что убитые вакцины несколько менее эффективны (обеспечивают более низкие уровни или менее устойчивую защиту), чем продукты MLV, они более безопасны. Все убитые вакцины, представленные сегодня на рынке, прошли действующие стандарты эффективности и безопасности, чтобы быть лицензированными для использования Министерством сельского хозяйства США. Вопрос в том, в какой степени повышение эффективности приносит пользу, а не риск. В будущем появятся новые подходы к вакцинации, включая субъединичные вакцины, рекомбинантные вакцины с использованием технологии ДНК и убитые продукты с новыми адъювантами для усиления и продления защиты. Однако это не простое решение проблемы, поскольку ранние данные о рекомбинантных вакцинах против некоторых вирусов человека и мыши показали потенциально опасные побочные эффекты, связанные с повреждением Т-лимфоцитов. Было показано, что способствующими факторами являются генетический фон хозяина, время или доза инфекции, а также состав вакцины. Очевидно, что нам еще далеко до производства улучшенных и безопасных вакцин нового поколения. Тем временем нам нужно вернуться к использованию убитых продуктов всякий раз, когда они доступны, и следует подумать о том, чтобы давать их чаще (два раза в год, а не ежегодно).
Правильная регуляция клеточной активности и метаболизма необходима для нормального функционирования организма. Деление клеток — это процесс, находящийся под жестким регуляторным контролем. Существенное различие между нормальными и опухолевыми или раковыми клетками заключается в потере контроля роста над процессом клеточного деления. Это может быть результатом различных раздражителей, таких как воздействие определенных химических веществ, вирусная инфекция и мутации, которые заставляют клетки избегать ограничений, которые обычно регулируют клеточное деление. Неконтролируемое размножение клетки или группы клеток в конечном итоге приводит к росту опухоли или новообразования. Конечно, опухоли могут быть как доброкачественными (локализованное образование, которое не распространяется), так и злокачественными (раковыми), при которых опухоль растет и метастазирует во множество различных мест через кровь или лимфу.
Опухолевые клетки также экспрессируют на своей поверхности различные белки, называемые «неоантигенами», и многие из них отличаются от антигенов, обнаруженных в нормальных клетках. Эти новые или измененные белки распознаются иммунной системой как чужеродные и вызывают иммунологическую атаку. Многие из них известны как опухолеспецифические или тканеспецифические антигены, в то время как другие распознают системы групп крови, комплексы гистосовместимости и вирусы. Ситуация с раком сложна, потому что люди с ослабленным иммунитетом не только могут стать более восприимчивыми к воздействию канцерогенных вирусных агентов и других химических канцерогенов, но и сам рак может быть глубоко иммуносупрессивным. Форма иммуносупрессии обычно зависит от типа опухоли. Например, лимфоидные опухоли (лимфомы и лейкемия) имеют тенденцию подавлять образование антител, тогда как опухоли Т-клеточного происхождения обычно подавляют клеточно-опосредованный иммунитет. В химически индуцированных опухолях иммуносупрессия обычно связана с факторами, высвобождаемыми из опухолевых клеток или связанных с ними тканей. Наличие активно растущих опухолевых клеток представляет собой серьезную утечку белка у человека, что также может ослабить иммунный ответ. Существуют блокирующие факторы, присутствующие в сыворотке пораженных животных, которые могут вызывать усиление роста опухоли. Кроме того, иммуносупрессия у животных с опухолями может быть связана с развитием клеток-супрессоров.
Организм также содержит группу комплементарных факторов, обеспечивающих защитный эффект против опухолей и других иммунологических или воспалительных стрессов. Это смеси белков, вырабатываемых Т-клетками, которые называются «цитокинами». Цитокины включают интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухоли и факторы роста лимфоцитов. Недавние исследования показали, что нормальный уровень цинка важен для защиты организма от повреждающего действия специфического цитокина, фактора некроза опухоли (ФНО). Было показано, что неадекватные уровни цинка усиливают действие ФНО в нарушении нормального эндотелиального барьера кровеносных сосудов. Это может оказать существенное влияние на метастазирование опухолевых клеток в различные места, тем самым ускоряя распространение и рост определенного вида рака.
В настоящее время известно, что 15% опухолей человека имеют вирусные причины или усиление. Вирусы также вызывают ряд опухолей у животных, и, несомненно, количество вовлеченных вирусов будет увеличиваться по мере совершенствования методов их выделения. Т-клеточные лейкозы человека и животных являются примерами лейкозов, связанных с ретровирусными инфекциями. Этот же класс вирусов был связан с продуцированием аутоиммунитета и иммунодефицитных заболеваний. Недавнее выделение ретровируса у немецкой овчарки с Т-клеточным лейкозом иллюстрирует потенциальную роль этих агентов в развитии лейкемии и лимфом у собак.
Показательным примером является повышенная распространенность лейкемии и лимфом у золотистых ретриверов и некоторых других пород. Точно так же увеличилась распространенность гемангиосарком (злокачественных опухолей эндотелия сосудов) преимущественно в селезенке, а также в сердце, печени и коже. Чаще всего они возникают у собак среднего и старшего возраста средних и крупных пород. Немецкая овчарка является породой с самым высоким риском, но другие породы, включая золотистого ретривера и выжлу, показали значительно повышенную заболеваемость, особенно в определенных семьях. Это говорит о том, что определенную роль играют генетические факторы и факторы окружающей среды.
Заманчиво предположить, что факторы окружающей среды, способствующие подавлению или нарушению регуляции иммунитета, способствуют отказу механизмов иммунного надзора. Они защищают организм от инфекционных агентов и агентов окружающей среды, которые вызывают канцерогенез и неопластические изменения.
В декабрьском номере журнала Whole Dog Journal за 1999 г. , мы обсудили сложную иммунную систему собаки. Мы описали, какие части тела и функции на самом деле составляют «систему иммунитета» собаки, и объяснили, как эта система защищает собаку от чужеродных агентов, включая вирусы, бактерии, грибки и
Для собаки идеальная жизнь — это любовь, игрушки, солнечный свет, много упражнений, правильное количество хорошей еды — и одна важная вещь, которая делает все это возможным:иммунная система, которая работает так, как ее создала природа. . Для всех «высших» организмов — от клещей до техасцев — иммунн